IGT，IFG患病率随年龄增长而增长，例如，在NHANES III[5]研究中，IGT患病率从40～49岁年龄段的11.1%升高到60～74岁年龄段的20.9%。
IGT及IFG都是将来发展为糖尿病的重要危险因素，比糖耐量正常人群危险性增加了10～20倍[6]。这种危险系数增加的程度并因年龄不同而不同。在美国糖尿病防治计划中，2型糖尿病的总发病率是11例/100(人·年)，在60岁以上人群中为10.8例/100(人·年)[7]。
一些研究提示，IGT发展为糖尿病的过程是可以阻断或延缓的[7，8]。在美国糖尿病防治计划中，生活方式改变可以减少58%的糖尿病发生，而二甲双胍治疗可降低31%。在大于60岁人群中，生活方式改变获益最大，而二甲双胍治疗获益并不明 ...... （共355字） [阅读本文]>>
老年糖尿病在过去，已有大量的研究在于了解2型糖尿病的发病机理[1]。然而，遗憾的是，老年患者被排除在这些研究之外。而近年来我们才开始系统地了解到老年糖尿病的病理学变化有它的特殊性。这些研究在后面的部分中将详细阐述
老年糖尿病在中年2型糖尿病发生的新陈代谢变化具有广泛的特征[1]。在年龄和体重均衡匹配时，肥胖和瘦弱的中年组存在显著的胰岛素抵抗介导的葡萄糖利用障碍导致肝空腹血糖升高，同时明显抑制胰腺胰岛素释放。近来，肥胖和消瘦
老年糖尿病大量研究表明，老年糖尿病患者较年轻的病人发生严重或致死性低血糖的频率增加[12，65，66]。近来，一些评价老年组葡萄糖反馈的研究试图了解低血糖发生频率增加的原因，并已有一些重要观察结果产生。看来，很多
老年糖尿病尽管之前已经出现过很多关于糖尿病不同诊断标准的定义，但是这些定义是在1979～1980年的国家糖尿病小组(NDDG)和世界卫生组织(WHO)[1，2]的报告中被合理化的。当时，“黄金标准”的定义是在不进
老年糖尿病FPG在过去很受欢迎因为操作简单。但是很长时间以来它都被发现老年对象不管非糖尿病FPG值如何，他们的2h餐后血糖值可能有明显得升高[57.58]。基于人口广泛的调查，NHANES2的数据很明显的显示出F
上一篇